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sábado, 20 de septiembre de 2014

Ébola y zoonosis emergentes

Nuevas enfermedades aparecen cuando los virus que tenían como
reservorio a un grupo de animales, pasan al humano por un contacto muy
estrecho entre estos organismos, explica Carlos Arias, experto en
virología molecular



La enfermedad por el virus del Ébola se identificó por primera vez en
1976 en Sudán y República del Congo. Años después hubo otros brotes en
diferentes puntos de África central, siendo los de mayor impacto los
registrados en los años 1995, 2000 y 2007.
Sin embargo, ninguno había causado tantas muertes como el que apareció
este año en la parte occidental del continente y que se ha diseminado
en Guinea, Liberia, Nigeria y Sierra Leona. Según cifras recientes (14
de septiembre) de la Organización Mundial de la Salud, para este nuevo
brote ya se cuentan 5 mil 335 casos totales de infección con el virus
del Ébola (entre probables, sospechosos y confirmados) que han
provocado 2 mil 622 muertes. Las autoridades de salud a nivel mundial
han puesto sus esfuerzos para entender y frenar esta epidemia en
expansión.
"Lo que preocupa es la posibilidad de que ese virus se adapte todavía
mejor al humano y pueda ser transmitido de una manera más eficiente.
El caso más claro es el de influenza aviar que pasa del ave al humano
y es capaz de infectarlo y de causar una mortalidad alta. Sin embargo,
el virus aviar no se transmite de persona a persona, o al menos no de
manera eficiente, a diferencia de los virus de influenza humanos, como
los estacionales, los que se propagan de manera rápida entre la
población", dijo el doctor Carlos Arias Ortiz, investigador del
Instituto de Biotecnología (IBt) de la Universidad Nacional Autónoma
de México (UNAM).

Un salto inusual

Las pandemias que más estragos han causado a la población humana en
los últimos años (como las del VIH, influenza y síndrome respiratorio
severo agudo) se ubican dentro de las zoonosis emergentes:
enfermedades provocadas por virus (en estos casos específicamente,
aunque también hay zoonosis causadas por bacterias, hongos o
parásitos) que originalmente afectan a animales silvestres o
domésticos, pero que se transmitieron a los humanos. En otras
palabras, se dice que los patógenos cambian o "brincan" a un nuevo
hospedero.
¿Qué desencadena estos eventos? Las zoonosis ocurren cuando los virus,
que tenían como reservorio a cierto grupo de animales, pasan del
animal al humano cuando hay un contacto muy estrecho entre estos
organismos, explicó el también miembro de la Academia Mexicana de
Ciencias (AMC). "Hay factores que favorecen este acercamiento, como el
irrefrenable crecimiento de la población humana y la consecuente
invasión a nuevos nichos ecológicos".
Otro factor importante es que los virus tengan un mecanismo de entrada
a las células de su nuevo hospedero y para ello, los receptores que
ambos llevan en su superficie deben ser compatibles, de otra manera no
hay infección, comentó Rosa del Ángel Núñez de Cáceres del
Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de
Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico
Nacional, también integrante de la AMC.
"Por ejemplo, el virus de influenza tiene un receptor para aves y un
receptor para humanos pero el puerco tiene uno propio además de los
dos receptores, el de humano y el de aves, entonces tiene la
posibilidad de ser infectado por unos y por otros y por eso se vuelve
una mezcla y abre la posibilidad de generar nuevos virus", dijo.
En el caso del Ébola no se sabe exactamente cuál es ese receptor,
explicó Arias. Entre las diferentes investigaciones que se están
llevando a cabo está la dirigida a identificar la molécula a la que el
virus se une sobre la superficie de la célula, pues esta unión es el
primer paso que le confiere a este agente la capacidad de infectar a
células de murciélago, de simio y de humano, produciendo la
enfermedad.
La compatibilidad de ambos receptores es un factor muy importante,
pero no lo es todo porque una vez que entra el virus a la célula
también requiere de la maquinaria interna celular para replicarse,
explicó el ex director del IBt. Uno de los enfoques más atractivos
para el tratamiento y prevención de las enfermedades virales, agregó,
es evitar que el virus se una a los receptores de las células humanas
impidiendo su ingreso, pero hay varios niveles en los que se le puede
atacar; por ejemplo, una vez que el virus ya entró a la célula se
busca desarrollar fármacos que bloqueen su replicación al interior de
las mismas.
Entender y controlar este paso es vital pues si el virus logra
infectar a las células humanas tiene mayores posibilidades de
adaptarse a él. La adaptación puede ser a través de mutaciones
acumuladas, comentó Rosa del Ángel, no obstante, también llega a
suceder que hay virus que ya tienen el mecanismo de entrada al humano,
"pero nos damos cuenta hasta que se da un primer contacto y la
infección".
Para que un virus de animal se adapte a replicarse y se transfiera
eficientemente en humanos se requiere en ocasiones que haya más de una
mutación específica, por lo que estos eventos se producen de manera
rara, y puede tomar decenas y centenas de años de estar en contacto
con animales y estar sufriendo estas zoonosis, añadió el biólogo.

Virus mutante

Este punto es de vital importancia, sobre todo si se considera que
recientemente (el pasado 28 de agosto) la prestigiosa revista Science
publicó un reporte en el que se secuenciaron los genomas del virus del
Ébola tomados de 78 pacientes en Sierra Leona y compararon las
secuencias con otro estudio publicado el pasado mes de abril en The
New England Journal of Medicine.
De acuerdo con sus resultados, el virus del Ébola fue probablemente
importado a Sierra Leona por 12 personas que asistieron a un funeral
en Guinea, y que el brote en África Occidental se originó en un solo
evento en el cual el virus pasó de animal a persona.
Los autores de dicho artículo también indican que el virus que provocó
este brote se separó genéticamente de aquel que causó brotes hace diez
años en África Central y ha acumulado más de 395 mutaciones desde
entonces, aunque estos cambios no implican necesariamente una mejor
adaptación a los humanos.
"Dado que muchas de las mutaciones alteran las secuencias de proteínas
y otros blancos biológicos importantes, deben ser monitoreadas para
evaluar su impacto en el diagnóstico, vacunas y terapias,
fundamentales para una adecuada respuesta al brote", afirman en el
artículo.

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